Salvador (BA) – O consumo prolongado de álcool e cigarro vai além dos danos sistêmicos conhecidos, atingindo diretamente a capacidade de produção de energia das células responsáveis pela visão. Esse processo pode resultar em lesões graves e até na perda definitiva da capacidade de enxergar. O alerta integra o conteúdo de uma nova publicação especializada em neuro-oftalmologia, área médica que conecta o estudo do sistema nervoso às patologias oculares, lançada durante o 70º Congresso Brasileiro de Oftalmologia, em Salvador. A obra foi organizada pelos oftalmologistas Eric Pinheiro de Andrade, Leonardo Provetti Cunha e Mário Luiz Monteiro.
O nervo óptico atua como uma via de mão única entre o cérebro e o ambiente externo. Ele é, na prática, uma extensão direta do sistema nervoso central, permitindo que médicos visualizem o funcionamento neurológico sem recorrer a procedimentos invasivos. Quando a visão falha, o sintoma pode ser a primeira manifestação de quadros complexos, como neurites ópticas — frequentemente associadas à esclerose múltipla —, infarto do nervo óptico, compressões decorrentes de tumores ou aneurismas e paralisias musculares que geram visão dupla.
Nesse cenário entram as neuropatias tóxicas e carenciais. O hábito abusivo de álcool e fumo, além da exposição ao metanol, compromete a integridade dessas vias. No caso específico do metanol, muitas vezes ingerido em bebidas adulteradas, a substância causa um rastro de destruição entre a retina e o córtex cerebral. A identificação precoce dessa dinâmica permite que o especialista localize a lesão com precisão, por vezes antes mesmo da necessidade de exames de imagem, como a ressonância.
O paciente raramente nota o problema de imediato, pois, no uso crônico de álcool e tabaco, a perda da visão ocorre de maneira lenta, indolor e bilateral. O primeiro sinal costuma ser um borrão na região central do campo visual, enquanto as bordas permanecem nítidas. Outro marcador clínico é a perda de saturação das cores: o vermelho, por exemplo, passa a ser percebido como um tom desbotado, similar a um rosa claro.
Já a intoxicação por metanol apresenta um curso mais agressivo. Entre seis e 24 horas após o consumo, a vítima pode sofrer com visão turva, fotofobia, dilatação das pupilas e alteração na percepção cromática, podendo evoluir rapidamente para convulsões e coma. Sinais como visão dupla que desaparece ao cobrir um dos olhos, pálpebras caídas, dores ao movimentar os olhos ou dores de cabeça persistentes exigem avaliação imediata.
A investigação médica começa com uma anamnese detalhada. Conversar sobre o histórico familiar, padrão de consumo de substâncias, cirurgias bariátricas prévias e restrições alimentares resolve cerca de 90% dos diagnósticos. Quando necessário, o acompanhamento clínico utiliza recursos como a tomografia de coerência óptica (OCT), que mede a espessura das fibras nervosas em micrômetros, antecipando a detecção de danos que ainda não foram percebidos pelo paciente.
O tratamento segue a lógica da causa: se for um agente tóxico, a suspensão imediata é a prioridade; se houver carência nutricional, a reposição vitamínica é essencial. Em quadros de intoxicação aguda, o protocolo de emergência pode incluir diálise e antídotos. Para as demais condições neurológicas, o arsenal terapêutico é vasto, indo desde o uso de corticoides e plasmaférese até intervenções cirúrgicas e radioterapia.
